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的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的抗原。
根据抗原性的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。
初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。
登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的c6/36细胞株。
登革病毒耐低温，在人血清中保存于-20c可存活5年，-70c可存活8年以上。然而，登革病毒不耐热，于60c 30或100c 2即可被灭活，对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感，较易被灭活。
登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统内复制，然后进入血液循环，形成第一次病毒血症。定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管的通透性增加，亦可导致血管水肿和破裂。登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。
个别患者可并发感染性精神异常，尤其多见于有精神病家族史的患者。
严重病例可发生心肌炎，主要表现为心跳、气促、心率增快，可出现心律失常。
轻度肝功能损害常见，主要表现为肝轻度肿大、边缘锐利，质软，肝功能检查出现alt、ast 和γ-谷氨酰转肽酶γ-gt等升高。严重病例可发生总胆红素tbil升高，甚至出现肝肾综合征。
病理改变表现为肝、肾、心和脑等器官的退行性变。出现心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的水肿和出血。皮疹活检可见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛性血管外溢血。脑膜脑炎型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血、脑水肿及脑软化。重型患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎和间质性肺炎等。
潜伏期5～8天，前驱症有鼻炎、结膜炎，突然高热、恶寒、头痛、眼眶后痛、肌炎、剧烈性头痛、肌痛、关节痛、恶心、呕吐、乏力、厌食，第1次发热可达39～40c。持续4～5天下降，症状减轻约1～3天后再次出现高热双峰热，在发病3～5天，多数病人首先在躯干两侧出现麻疹样红斑，逐渐向四肢发展。以前臂屈侧为多，呈猩红热样皮疹，向颜面、四肢扩展。有的病例在手足、掌跖、踝及小腿可见紫癜样斑丘疹，伴瘙痒，消退后有脱屑。病人多伴浅表淋巴结肿大。
登革热病毒可引起亚洲儿童出血热。表现皮肤黏膜小的出血点及瘀斑，严重者有鼻出血，消化道、呼吸道及颅内出血。白细胞减少，中性粒细胞及血小板减少，退热后可恢复。凝血酶原延长。个别有蛋白尿，血清转氨酶升高。可用乳鼠脑、猴肾、白蚊、伊蚊细胞株作病毒分离培养。
外周血液白细胞总数减少，发病第2天开始下降，第4～5天降至最低点。可低至2x109/l，分类显示中性粒细胞减少，淋巴细胞和单核细胞相对增多。绝大多数病例出现血小板减少，低于100x109/l。血液血细胞比容增加20以上。可达60～70。部分病例有蛋白尿，尿中出现红细胞和白细胞。约半数病例有轻度alt、ast升高。脑型病例脑脊液压力升高，白细胞和蛋白质正常或稍增加。糖和氯化物正常。
单份血清补体结合试验滴度超过1∶32，红细
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