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n蛋白为麻疹病毒的主要蛋白，以磷酸化形式存在，在基因包装、复制和表达方面发挥主要作用，还参加rna的结合，核膜结构的形成等。p基因可编码三种长度不同的蛋白，即p、c、v蛋白。p蛋白为磷酸化的聚合酶结合蛋白，与n及rna结合成复合物，参与rna的包膜和调控n蛋白的细胞定位。v蛋白和c蛋白可能具有调控复制与转录的功能。l基因编码的蛋白与一般依赖rna的rna聚合酶相同。p与l蛋白和核衣壳共同形成核蛋白复合物。基因编码的膜蛋白处于病毒包膜与核壳体之间，为一种非糖基化蛋白，形成病毒包膜的内层，维持病毒颗粒的完整，作用于病毒的繁殖，与病毒装配和芽生有关。f基因编码融合蛋白，为一种糖基化蛋白，在包膜表层，其前体f0无生物活性，裂解为f1和f2蛋白时才具活性。f蛋白与病毒的血溶活性和细胞膜融合活性有关，当病毒扩散时，使细胞与细胞融合。
h基因编码血凝蛋白，为一种糖基化表面蛋白，有血凝作用，为血凝素，在病毒黏附于宿主细胞时起作用。现已知h蛋白含细胞受体结合位，可与存在于宿主细胞表面的麻疹病毒受体cd46结合，启动病毒在宿主体内的感染过程。麻疹感染时，人体可产生对这三种包膜复合蛋白的抗体，f蛋白和h蛋白是麻疹病毒接触人体免疫系统，引起机体产生抗体应答的主要病毒抗原。有认为缺乏对f蛋白的抗体可在临床上引起异型麻疹，而缺乏对蛋白的抗体则与麻疹亚急性硬化性全脑炎sspe的发病相关。
麻疹病毒可适应人、猴、狗的组织细胞培养，也易在鸡胚细胞中培养传代。从患者标本中分离病毒，一般应用原代人胚肾或猴肾细胞最易成功。细胞培养中可出现两种病变：一为发生细胞融合，形成巨大融合细胞，可含10～130余个核。并有核内包涵体；另一种病变为细胞变成梭形或放线状。人类是麻疹病毒唯一的自然宿主，猴也可发生感染，症状较轻。麻疹病毒野毒株不能感染实验室中动物，但疫苗株麻疹病毒已可经脑内注射感染新生乳鼠。
麻疹病毒在体外较不稳定，易失活，对热、干燥、紫外线及脂肪溶剂如乙醚、氯仿等极为敏感，故煮沸、日照及一般消毒剂均易灭活，在56c 30即可灭活，在ph7时病毒生存好，而ph＜5或＞10均不能存活。随患者飞沫排出体外的麻疹病毒在一般室温下其活力至少可维持34h。若病毒悬存于含有蛋白质的物质如黏液中，则其存活时间可延长，因蛋白质可保护病毒不受热和光的影响，受蛋白质保护的麻疹病毒可在－70c下保存活力5年以上。
“真的不会再来吗？我很害怕，因为恶魔一来，我感觉呼吸很难受”
安娜紧张道。
而李安这个时候也是听出了，可能是有并发症了
麻疹虽然很少并发症，但是也不是没有。
麻疹病毒感染常波及肺部，约一半以上麻疹患者有肺部病变。有麻疹病毒引起的肺炎大多发生在病之早期。患者可有轻度气促，肺部出现啰音，x线检查肺门淋巴结增大，肺纹理增粗。两肺过度充气，肺片浸润，疹退后阴影消失较快。细菌或其他病毒引起的继发性肺炎为麻疹最常见并发症，多见于出疹期。以婴幼儿患病为重。临床上于皮疹出齐后发热持续不降，气急缺氧症状加重，肺部啰音增多。中毒症状加剧，尚可出现吐泻、脱水、酸中毒等代谢紊乱，甚至出现昏迷惊厥、心力衰竭等危重症状。肺部x线片可见大片融合病灶。金黄色葡萄球菌肺炎易并发脓胸、肺脓肿、心包炎等。病程反复迁延不愈，远期尚可遗留支气管扩张症。住院麻疹患者中大多并发肺炎，为引起麻疹死亡最主要的原因。
麻疹过程轻度喉炎、气管炎颇为常见，有时发展成严重急性喉炎或喉气管
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